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我們早前講解過，思覺失調是一種早期的不正常精神狀態，成因是由於腦部負責傳遞信息的化學物質失去平衡。抗思覺失調藥可以調節這些化學物質，從而控制各種思覺失調的徵狀。在上一篇文章，我們探討過各種抗思覺失調藥大致的作用機制，我們接下來將會簡述抗思覺失調藥的歷史和解釋第一代和第二代抗思覺失調藥之間的分別。

歷史上第一種抗思覺失調藥為氯丙嗪 (Chlorpromazine)，它於1950年被化學家 Paul Charpentier 製造。氯丙嗪起初制造出來原本應用於手術病人身上，它能幫助病人鎮靜下來，減少手術對他們的衝擊，後來才被發現能幫助多種精神狀況。氯丙嗪的普及使用開創了精神藥理學發展的新一章，取替了很多舊式的精神治療方法，具有里程碑式的意義──在往後的日子裡，各種抗思覺失調藥陸續被研發和應用，而抗思覺失調藥亦成為了治療思覺失調中重要的一環。

由於第一代的抗思覺失調藥主要調控多巴胺系統，所以它們較容易引起活動機能方面的副作用，例如顫動，肌肉僵硬和坐立不安。 第二代的抗思覺失調藥則較小引起這些副作用。總括而言，第一代和第二代抗思覺失調藥的成效相若，兩者之間的分別主要是它們可能引起的副作用。當然，副作用與用藥份量和病人自身對藥物的反應也有很大關聯。在各種抗思覺失調藥中，以氯氮平 (Clozapine) 最為有效。可是，由於氯氮平有可能引起患者白血球數量急降及其它副作用，所以它主要用於對藥物呈現抗藥性的患者中。

隨著科技發展，副作用輕微的抗思覺失調藥陸續被研發。如發現身邊的家人，朋友或自身出現各種思覺失調的徵狀，應儘快求醫，讓患者得到合時和合適的幫助。

香港大學李嘉誠醫學院精神醫學系臨床助理教授

思覺基金副主席李浩銘醫生

我們早前解釋過，思覺失調是一種早期的不正常精神狀態，成因是由於腦部負責傳遞信息的化學物質失去平衡。在醫學上，醫生會使用抗思覺失調藥來控制各種思覺失調的徵狀。抗思覺失調藥能夠控制腦部各種負責傳遞信息的化學物質，其中以多巴胺最為主要。


我們的大腦能透過各種系統通道調控多巴胺的釋放和作用，其中三個系統通道與抗思覺失調藥的作用息息相關。第一個是中腦邊緣系統通道 (mesolimbic pathway)，它與改善幻覺和妄想等各種思覺失調的主要徵狀有關。第二個是黑質紋狀體系統通道 (nigrostriatal pathway)，它與一些活動機能副作用有關，較為常見於第一代抗思覺失調藥。第三個是結節漏斗系統通道 (tuberoinfundibular pathway)，它與各種荷爾蒙副作用，例如經期失調有關，出現於某些第二代抗思覺失調藥。

除了多巴胺，抗思覺失調藥亦能對腦部的其他化學物質作出調控。有些抗思覺失調藥能控制血清素 (serotonin)，藉此改善患者情緒，例如第二代抗思覺失調藥。此外，抗思覺失調藥也能影響腦部其他化學物質，例如腎上線素(adrenaline)，乙醯膽鹼 (acetylcholine) 和組織胺(histamine)，所以部分可能導致頭暈，便秘或疲倦等副作用。

抗思覺失調藥的作用和副作用因人而異，取決於很多因素，例如用藥份量和患者自身的反應。有些患者用小的份量也會出現副作用，有些患者則可能在多的份量下也不會出現任何副作用。當副作用出現，可以找醫生商量，調整用藥份量或利用“解藥”來減輕副作用的影響。以上內容可能比較艱澀，可是，我們希望帶出的信息是，正正因為每個人對抗思覺失調藥的反應也不同，患者若對治療所用的藥物有任何疑問，要坦誠地向醫生說出，與醫生共同訂出最好的治療計劃。

香港大學李嘉誠醫學院
精神醫學系臨床助理教授
思覺基金副主席
李浩銘醫生

在治療思覺失調的過程當中，患者自行停藥是常見而且影響深遠的問題。有些患者在初次發病後，由於徵狀開始減退，所以他們可能會認為自己已經完全康復，因而作出自行停藥的錯誤決定。本地研究發現，即使患者已經持續服藥近兩年，若患者自行停藥，復發的機會率仍然高至百分之七十九。那麼，到底患者在病情改善後，還需要持續服藥多久？


目前為止，根據臨床指引，患者在發病後的首年需要持續服藥，至於首年過後，則暫時沒有明確共識。有部分患者可能會在首年過後，暗地裡自行停藥。研究顯示，百分之三十到六十三的患者會在接受首年的治療後自行停止服用醫生處方的抗精神藥物。患者自行停藥背後的原因複雜而且不盡相同。有些患者可能害怕藥物帶來的肥胖問題惹來朋輩取笑；有些患者可能害怕需要終生服藥；有些患者則可能因為記憶力衰退或生活缺乏組織和條理而忘記服藥。除此之外，持續服藥加添了患者日常的長期開支，而且可能帶來副作用，對患者構成心理和經濟壓力。

無疑地，持續服藥能減低復發的機會，但不能減至零風險。很多時候，患者面對未來的種種未知，例如自己是否需要長期服藥，可能會感到困惑和害怕，甚至不願向家人或醫生提及。但是，患者並非孤軍作戰，若他們希望探討停止服藥的時間表，大可坦誠地向醫生和家人提出，才能得到相應的支持和專業支援。每一個患者的情況都不一樣，患者需要持續服藥的時間表，理應由醫生，家人和患者，在經過多番溝通和權衡後作出決定。

香港大學李嘉誠醫學院精神醫學系
博士後研究員
暨思覺基金秘書及副主席

許麗明 博士

向公眾灌輸有關於思覺失調的正確知識是思覺基金的使命之一， 因此，在接下來的數個星期，我們會跟大家詳細探討思覺失調的各種徵狀，加深大家對思覺失調的了解。首先，我會向大家解釋妄想的由來。

妄想是一種不理性，與現實不符而且不可能實現
，但是患者堅信的錯誤判斷和邏輯推理。妄想通常出現在各種不同精神病的狀態下。妄想嚴重干擾患者的感受，想法和行為，大大影響他們的日常社交生活。妄想通常分為幾種，例如，被害妄想：即患者在沒有事實根據下，認為有人正在監視，威脅或加害他們；特殊意義妄想：即患者認為身邊一些平常和普通不過的日常小事通通與自己有關；自大型妄想：即患者認為自己擁有至高無上的價值，權利，身份，或自己與神靈有特別的關係；自罪妄想：即患者毫無根據地認為自己犯了嚴重的錯誤，應該受到懲罰。

至於妄想的由來，是由於腦部負責傳遞訊息的化學物質－多巴胺失去平衡。在正常的情況下，多巴胺的功能是提示大腦留意四周的訊號。多巴胺是一種神經傳導物質，幫助神經細胞傳送脈衝，建立神經細胞之間的連結。思覺失調患者腦部的多巴胺過多，因此，神經細胞之間的連結可能與真實情況不符，這有可能是妄想的起源。用一個比較簡單易明的比喻：多巴胺就像大腦的交通燈，如監管車輛如何行駛一樣監管神經細胞之間的連結， 一旦多巴胺失去它的功用，神經細胞之間的連結立刻變得雜亂無章。抗思覺失調藥物能夠重新調較多巴胺，令患者的腦部不再形成新的妄想。至於刪除一些患者固有的妄想，大腦則需要一些嶄新的生活體驗，需要的時間較長。

香港大學李嘉誠醫學院精神醫學系
臨床教授及系主任
暨思覺基金主席
陳友凱教授

思覺失調患者的康復情況有異，有些病情能以長期藥物控制，亦有些患者成功控制病情後再次復發。復發，其實是指各種思覺失調的徵狀再次浮現。有研究指出，百分之八十的患者在五年內都經歷過復發。對於患者而言，復發可能意味著他們需要長期服藥。對於原本正在逐漸康復的年輕患者而言，
這無疑是一大打擊。隨著每一次復發，患者需要面對抗藥性症狀和殘餘症狀的機會也相對增加。因此，防止復發是長期治療中一個重要的目標。

雖然，能準確地辨識較容易復發的患者便能有效地防止復發，但是，到目前為止我們仍未能準確地找出預測復發的因素。在眾多因素中，較為準確的是病者自行停止服藥。一個本地雙盲隨機對照研究發現，思覺失調患者在病徵完全消失後，即使已經持續服藥近兩年，停止服藥的患者的復發率為百分之七十九，持續服藥的患者則為百分之四十一。換言之，持續服藥能把復發的機會率減低一半。

除此之外，濫用藥物與復發亦息息相關。濫藥能直接影響腦部運作，更可能減低患者對抗精神藥物的服從性，從而導致停藥及復發。另外，如家人對患者過度批判或持敵對態度，都會對患者和家人構成壓力，提高復發風險。潛藏在環境及社會中的壓力都不能忽視，它們也是導致復發的因素之一。

從早期干預的角度來看，有部份預測復發的因素是可以修正的，例如濫藥和自行停止服藥。儘管我們已經擁有有效的長期治療策略，復發仍然常見。這提示我們需要繼續探索復發的風險和過程，辨認能夠準繩地預測復發的因素，才能因應不同患者的情況提供更合適的治療，減低復發的機會。

香港大學李嘉誠醫學院精神醫學系
博士後研究員
暨思覺基金秘書及副主席
許麗明 博士